Altersbedingte Makuladegeneration - neue Behandlungen

AMD: Neuer Therapieansatz im Frühstadium - CCR3

Wissenschaftspreis für Dr. Aysegül Tura Aktuell: Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft zeichnet hochkarätige Veröffentlichungen zu neuen Therapieansätzen bei Netzhauterkrankungen aus: Wissenschaftspreis der Stiftung Auge für Dr. Aysegül Tura (Universitäts-Augenklinik Lübeck)

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Presse CCR3 - Neuer Therapieansatz im Frühstadium der feuchten AMD


Quelle: www.aerzteblatt.de/nachrichten/36960/AMD_Neuer_Therapieansatz_im_Fruehstadium.htm

Montag, 15. Juni 2009

AMD: Neuer Therapieansatz im Frühstadium

Lexington - US-Forscher haben offenbar einen wichtigen Antreiber für die choroidale Neovaskularisation gefunden, die der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) zugrunde liegt, der häufigsten Ursache für Erblindungen im Alter. Nach den experimentellen Befunden in Nature (2009; doi: 10.1038/nature08151) könnte das CC3-Protein nicht nur ein früher Marker der AMD sein. Seine Ausschaltung verspricht auch die therapeutischen Möglichkeiten zu erweitern.

Mit Bevacizumab und Ranibizumab, die beide den Vascular endothelial growth factor (VEGF) blockieren, stehen seit wenigen Jahren erstmals Wirkstoffe zur Verfügung, die in das Fortschreiten der choroidalen Neovaskularisation bremsen, ohne wie bei der Lasertherapie Gewebe zu zerstören. Eine Weiterentwicklung könnten CCR3-Blocker sein. Während VEGF auf alle Gefäße im Körper wirkt, scheint das CCR3-Protein auf die Blutgefäße im Auge beschränkt zu sein.

Und nicht nur das: Wie Jayakrishna Ambati von der Universität in Lexington/Kentucky und Mitarbeiter berichten, war das CCR3-Protein, eigentlich ein Bestandteil von Abwehrzellen im Blut (eosinophilen und basophile Granulozyten) auch im Auge ausschließlich auf den Endothelien der Blutgefäße in der Choroidea, der Aderhaut des Auges vorhanden und dort nur bei Patienten, bei denen es zur choroidale Neovaskularisation gekommen war.

Dies spricht für eine zentrale pathogenetische Bedeutung, was sich in weiteren Experimenten erhärten sollte: Die Blockade von CCR3, entweder durch Wirkstoffe oder in gentechnisch modifizierten Tieren, führte zu einem Rückgang der choroidalen Neovaskularisation. Weitere Experimente ergaben, dass die Blockade von CCR3 effektiver war als eine Blockade von VEGF.

Dies könnte bedeuten, dass CCR3-Blocker auch bei jenen Patienten wirken könnten, bei denen bisher keine Therapie möglich ist. Diese Hypothese stützt sich allerdings bisher nur auf Tierexperimente. Klinische Studien wurden noch nicht durchgeführt. Die Forscher wollen außerdem untersuchen, ob der Nachweis von CCR3 im Blut ein möglicher Marker für die Erkrankung ist. © rme/aerzteblatt.de


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