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AMD: Neue Hoffnung bei Makuladegeneration - CCR3

Presse CCR3 - Neuer Therapieansatz im Frühstadium der feuchten Makuladegeneration


Quelle: http://www.gesundheitpro.de/Auge-Neue-Hoffnung-bei-Makuladegeneration-Augen-A090615BAD0P115602.html

Auge: Neue Hoffnung bei Makuladegeneration

Forscher haben ein vielversprechendes Eiweiß gefunden, das die Therapie von AMD verbessern könnte

Eine neue Zielstruktur in Zellen für die Behandlung der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) haben Forscher der University of North Carolina im US-amerikanischen Chapel Hill gefunden. Gemeinsam mit Wissenschaftlern der University of Kentucky entdeckten sie ein Eiweiß, das besser als alles Bisherige für die Therapie des schleichenden Sehverlusts dienen könnte.

Bei der Makuladegeneration wachsen Blutgefäße in der Netzhaut, so dass dort einfallendes Licht keine Reize mehr auslösen kann. Ohne Therapie erblindet der Patient nach und nach. Bislang behandeln Ärzte die Krankheit, indem sie den Wachstumsfaktor VEGF bekämpfen. Das ist problematisch, weil VEGF auch an vielen anderen Stellen im Körper vorkommt.

Die Forscher suchten in Augenzellkulturen von Patienten nach neuen Eiweißen, die das Wachstum der Blutgefäße hindern könnten. Sie fanden ein Eiweiß mit der kryptischen Bezeichnung "CCR3". Wird CCR3 blockiert, dann hörten die Zell auf, Blutgefäße zu bilden. Bislang funktioniert das nur in Zellkulturen und bei Mäusen. Der Versuch am Menschen steht noch aus.

Mary Elizabeth Hartnett und ihre Kollegen versprechen sich von ihren Ergebnissen, die Makuladegeneration in einem früheren Stadium behandeln zu können. "Es wäre viel besser, die Krankheit von vornherein zu verhindern", sagt Hartnett. "CCR3 könnte sehr früh aufgespürt werden, was Schäden an der Netzhaut verhindern und das Sehen erhalten würde."

Weltweit gibt es zwischen 30 und 50 Millionen Patienten, die an der altersbedingten Makuladegeneration erkrankt sind. Mediziner gehen von steigenden Zahlen aus, weil mehr Menschen älter werden.

Dennis Ballwieser / Nature / GesundheitPro; 15.06.2009